La corta duración del sueño o el insomnio pueden aumentar el riesgo de padecer diversas afecciones psiquiátricas y cardio-metabólicas. Un estudio en Helsinki, Finlandia, analiza la metilación del ADN, que juega un papel vital en varios procesos celulares. Los estudios de las posiciones metiladas diferencialmente (DMP) podrían ser valiosos para comprender los mecanismos que subyacen al insomnio.
El análisis se realizó considerando la metilación del ADN en relación con el sueño insuficiente en trabajadores por tunos y también un grupo de personas de la comunidad con dificultades para dormir. La muestra del grupo de trabajadores fue de 26 varones en promedio de 44 años y la segunda muetra estuvo conformada por 79 varones entre 7 y 39 años.
El análisis de los datos de metilación del ADN reveló que los genes correspondientes a las DMP forman una ruta distintiva. El 78% de las DMP estaban hipometiladas (baja metilación) en ambos grupos. Esto sugiere que la falta de sueño puede estar asociada con la pérdida de la metilación del ADN.
La presencia de grupos de DMP en varias regiones cromosómicas se asimilan al síndrome de Smith-Magenis, una enfermedad rara que comprende el sueño alterado y el ritmo circadiano inverso. Los hallazgos de esta investigación brindan nuevos conocimientos sobre los patrones de metilación del ADN asociados con la pérdida de sueño, posiblemente modificando los procesos relacionados con la neuroplasticidad y la neurodegeneración. Futuros estudios son necesarios para confirmar las asociaciones observadas.
La investigación concluye que existe un patrón distintivo de modificaciones epigenéticas en relación con la insuficiencia del sueño principalmente en hombres menores de 50 años de edad. Estas modificaciones relacionadas con la neuroplasticidad y la neurodegeneración pueden desencadenarse por falta de sueño.
La asociación observada requiere más investigación, tanto en muestras de población general como en ámbitos ocupacionales más grandes, y en datos experimentales.
Fuente: Nature.com
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